Nie jest powiedziane, że pacjenci z chorobami serca (niewydolnością serca, po zawale, nadciśnieniem tętniczym) nie mogą mieć problemów z płucami. POCHP czy astma mogą dotykać również chorych kardiologicznych, a leczenie chorób płuc i współistniejącej choroby serca jest bardzo trudne, gdyż wymaga stosowania dwóch grup leków o wzajemnie wykluczających się mechanizmach działania.
Uważa się, że do 30 % chorych na niewydolność serca ma rozpoznane POCHP. Częstość współistnienia POCHP i niewydolności serca wzrastają po 75 rok życia. Zarówno w jednym jak i drugim rozpoznaniu liczy się trafna i szybka diagnoza.
W leczeniu chorób serca i płuc wykorzystuje się obecność w tych narządach tzw. receptorów beta. Receptory beta są częścią układu nerwowego, zawiadującego stanem środowiska wewnętrznego. Spektrum działania tych receptorów obejmuje czynności niezależne od naszej woli, które zlokalizowane są głównie wewnątrz organizmu. Do tych czynności należą: akomodacja źrenicy, regulacją ciśnienia tętniczego, akcją serca, skurczem czy rozkurczem oskrzeli, pęcherza moczowego czy jelit.
Beta-2-mimetki są lekami pobudzającymi receptory beta – stosowanymi w chorobach płuc. Preferowaną drogą podania tych leków jest inhalacja z uwagi na większą miejscową skuteczność, szybsze działanie i mniejsza ilość działań niepożądanych w stosunku do leków doustnych. Pomimo, że leki wziewne w małym stopniu przenikają do krążenia ogólnoustrojowego, ich stężenie w osoczu może powodować przyspieszenie czynność serca, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca.
Beta-1-blokery to leki hamujące receptory beta – stosowane w chorobach serca.
Receptory beta można zablokować lub pobudzić. Pobudzając receptory beta w oskrzelach rozszerzymy je, ułatwiając pacjentom oddychanie. Pobudzając receptory beta w układzie krążenia – przyspieszymy czynność serca, obkurczymy naczynia krwionośne, obciążając tym działaniem zwykle i tak już chore serce.
Z drugiej strony blokada tych receptorów w oskrzelach powoduje ich skurcz i utrudnienie oddychanie. Blokada receptorów beta w sercu spowalnia jego czynność pozwalając na większą siłę skurczu i wydajniejszą jego pracę.
Jak rozwiązać tą pulmonologiczno – kardiologiczną dychotomię?
Wśród beta-1-blokerów mamy bardziej i mniej inteligentne preparaty. Niektóre z nich są nieselektywne i działają nie tylko tam, gdzie powinny (czyli w sercu), ale z dużą siłą oddziałują na drogi oddechowe, przyczyniając się do obniżenia parametrów oddechowych. Te inteligentne beta-1-blokery należą do kardioselektywnych leków. Ich punkt uchwytu skupia się głównie w sercu. Preparaty o dużej kardioselektywności wykazują znacząco mniejszy wpływ na funkcję oskrzeli i mogą być bezpiecznie stosowane u chorych na POCHP czy astmę.
Chorzy z nadciśnieniem tętniczym,, po zawale serca i chorobą płuc (POCHP/astma) mogą bezpiecznie stosować nowe, kardioselektywne beta-1-blokery, takie jak nebiwolol (Nebilet, Nebilenin, Nedal, Ebivol, ) i bisoprolol (Bisocard, Corectin, Concor, Sobycor). Wyjątkiem w tej grupie jest karwedilol (Vivacor, Avedol, Carvetrend), który blokuje receptory beta – zarówno beta-1, jak i beta – 2. Tak się składa, że w niewydolności serca większy udział odgrywają receptory beta-2, tak więc wybór karwedilolu, będzie to zasadny. Dodatkowo beta-1-blokery mogą zmniejszyć działanie niepożądane beta-2-mimetyków. Poza tym przyczyniają się do zwiększania ilość receptorów beta- 2 w płucach, ułatwiając pracę lekom wziewny.
Podsumowując beta-1-adrenolityki, zwłaszcza wyżej wymienione należy włączyć u chorych z niewydolnością serca i nie ma powodów, żeby ich nie stosować u chorych z POCHP, gdyż należą do leków zmniejszających ryzyko zgonu. Leczenie należy zacząć od małej dawki i zwiększać powoli, co kilka tygodni pod kontrolą lekarską.
Bardzo merytoryczny tekst, ale sedno rozumiem. Generalnie chodzi o to,że używa się dwóch leków o przeciwstawnych mechanizmach działania. To wyższa szkołą jazdy!
Takie rzeczy to tylko specjalista może rozwiązać.