W gabinecie lekarza rodzinnego często toczę dyskusję, żeby nie powiedzieć, bój  z pacjentami o leki osłaniające żołądek. Zdarza się, co jest zupełnie naturalnie, że pacjenci zmieniają swój status zdrowotny np. przechodząc zawał. Wraz z nowymi rozpoznaniami dochodzi zmiana leków, czego przyzwyczajeni do jednego leku pacjenci nie potrafią zrozumieć. Dotyczy to interakcji leków przeciwpłytkowych i leków osłaniających żołądek z grupy IPP (inhibitorów pompy protonowej), które mogą mieć wpływ na zdrowie i ich życie.

Pacjenci po zawale lub planowym zabiegu angioplastyki (przezskórny zabieg polegający na poszerzeniu naczyń krwionośnych, które zostały zwężone lub zamknięte najczęściej w wyniku miażdżycy) są skazani czasowo na przyjmowanie leków, mających wpływ na krzepniecie krwi. Dożywotnio natomiast muszą przyjmować aspirynę. Są to tzw. leki przeciwpłytkowe.

Płytki krwi, czyli inaczej trombocyty, są nam nieodzowne. Ich rolę docenia ten, kto  kiedykolwiek skaleczył się. Po chwili tamowania, krwawiące miejsce pokrywa się cienka warstwą skrzepu. To „robota” płytek! Czuwają  one nad naszą hemostazą i szybko płyną do miejsca, gdzie jest przerwana ciągłości tkanek. Dotyczy to nie tylko skóry, ale także naczyń, zwłaszcza pękniętych blaszek miażdżycowych. Pęknięta blaszka miażdżycowa dla organizmu jest niczym skaleczenie. Podobnie jak rana na skórze powoduje „alarm” w organizmie i  płytki  krwi dążą w to jedno miejsce. Dzieje się to za sprawą odsłoniętych w miejscu zranienia białek, które  jak magnes przyciągają płytki krwi. Płytka niewiele, ma do zrobienia w tej sytuacji – jest „wykonawcą zlecenia” i poddaje się molekularnym mechanizmom, kształtowanym przez wieki. Możemy sobie wyobrazić, że w takim naczyniu jest dosyć ciasno, a przyczepiające się do pękniętej blaszki miażdżycowej płytki, gromadząc się w jednym miejscu, zlepiają się jedna z drugą, w końcu zamkną ścianę naczynia lub istotnie mogą zwężać jego światło, powodując  np. zawał serca,  zator tętniczy,czy udar niedokrwienny mózgu.

Z wymienionych wyżej przyczyn u takich pacjentów hamuje się płytki lekami przeciwpłytkowymi . Lekami tymi są aspiryna (Polocard, Acard, Aspirin cardio) i klopidogrel (Plavix, Agregex, Clopidix, Grepid, Zyllt, Plavocorin). Leki te hamują płytki krwi,  osłabiają ich zdolność zlepiania się i tworzenia skrzepów. Wymienione leki  z  jednej strony czuwają  nad zachowaniem odpowiedniej płynności krwi, z drugiej strony zwiększają ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego. Dzieje się tak dlatego, że działanie leku jest ogólnoustrojowe i lokalne właściwościowi hemostatyczne płytek w błonach śluzowych min. żołądka i dwunastnicy też są obniżone. Poza tym dochodzi do zmniejszonej produkcji substancji chroniących błonę śluzową żołądka – prostaglandyn.

Tak się składa, że pacjenci przyjmujący leki przeciwpłytkowe, często przyjmują  również leki osłaniające żołądek – tzw. IPP – inhibitory pompy protonowej, które hamują wydzielanie kwasu solnego. Jednak podobnie jak klopidogrel, ulegają przekształceniu do substancji czynnej w wątrobie. Oba leki  korzystają z tego samego enzymu w wątrobie, konkurując o niego. To nie jest dobra wiadomość.  Oznacza ona, że lek z grupy IPP może osłabiać działanie klopidogerlu, zwiększając tym samym ryzyko zakrzepicy, np. we wszczepionym w naczyniu wieńcowym stencie. To oznacza sytuację zagrożenia życia i kolejny zawał.

Na szczęście nie wszystkie leki, z tej grupy konkurują z klopidogrelem. Są to esomeprazol (Emanera, Helides, Nexium,Stomezul) i pantoprazol (Anesteloc, Contix, Controloc, IPP, Nolpaza, Panzol, Ranloc, Xotepic) i je można stosować razem z lekami przeciwpłytkowymi. Nie zaleca się stosowania omeprazolu (Bioprazol, Gasec, Helicid, Losec, Ortanol, Polprazol).

Z tych właśnie przyczyn, a nie z „widzimisię” lekarza rodzinnego i/lub kardiologa zmieniamy leki osłaniające żołądek. Przyzwyczajenia nie mogą być górą nad zalecaniem, bo zwyczajnie mogą nam zaszkodzić, Nie można o tym zapominać – a wręcz należy zapytać, dlaczego akurat  teraz lekarz zmienia lek.

/zdjęcie: AnatomyWorld/

 

5217 Liczba odsłon 16 Liczba odsłon dziś